Cholestérol

Le Cholestérol est fondamental dans l’édification des parois cellulaires, la production d’hormones et d’acides aminés. Deux tiers du cholestérol sont synthétisés par l’organisme dans le cytoplasme des cellules hépatiques et intestinales alors qu’un tiers provient de l’alimentation. Absorbé ou produit, l’organisme réduira tout excès de cholestérol cellulaire en inhibant la production de ses propres récepteurs membranaires engendrant une réduction du flux entrant, en inhibant la HMG-coA réductase entravant la synthèse, voire en stimulant l’acyltransférase (ACAT), enzyme catalysant son estérification afin de favoriser le stockage du cholestérol libre. De nature hydrophobe, le cholestérol ne peut donc être transporté que par des lipoprotéines spécifiques, celles-ci se distinguent entre le LDL-cholestérol (low density lipoprotein), le “mauvais” cholestérol », transportant le cholestérol des lieux de sécrétion vers les cellules de l’organisme, et le HDL-cholestérol (high density lipoprotein), déchargeant les artères et les tissus extrahépatiques du cholestérol pour le ramener vers le foie où il sera dégradé en acides biliaires chénodésoxycholiques. Le LDL transporte la majeure partie du cholestérol, et par sa faible densité, aura tendance à adhérer aux parois des vaisseaux sanguins favorisant la formation d’athérome. La forte densité du HDL lui permet de glisser sur les parois vasculaires. L’hypercholestérolémie et son corollaire, l’athérosclérose représentent les principaux vecteurs des maladies cardiovasculaires, accidents cérébrovasculaires et cardiopathies ischémiques. (Infarctus du myocarde, thromboses veineuses, artérielles, rétiniennes), artérite oblitérante.

Composants actifs:

Les silymarines composées notamment de silybine, silychristine et silydianine du Silybum Marianum (Chardon Marie):
  • Désintoxique et draine les cellules hépatiques et biliaires, probablement la substance phytothérapeutique hépatoprotectrice la plus puissante en régénérant les tissus hépatiques, les protégeant des toxines naturelles (alcool, champignons, piqûres d’insectes, etc.) ou synthétiques (solvants, médicaments, diverses pollutions, etc.).
  • Facilite l’émulsion des graisses et l’élimination des triglycérides et du cholestérol.
  • Réduit la nécrose des cellules hépatiques, et diminue la formation de tissu fibreux ainsi que les niveaux de transaminases dans le sérum.
  • La Commission E et l’OMS reconnaissent son usage dans « le traitement de la dyspepsie, un ensemble complexe de symptômes digestifs plus ou moins directement liés à des troubles non fonctionnels du système hépatobiliaire et lors d’intoxications hépatiques (hépatite et cirrhose du foie) ».

Le bêta-Sitostérol:
  • Le plus efficace des phytostérols, intervient dans la réduction des sécrétions et dans l’inhibition de l’absorption intestinale du LDL-cholestérol.
  • Maintient la structure et le fonctionnement de la membrane cellulaire en synergie avec le cholestérol. De structure chimique similaire à celle du cholestérol, le bêta-sitostérol remplace le cholestérol alimentaire et biliaire dans les micelles intestinales, agrégats sphéroïdaux, inhibant l’absorption du cholestérol dans l’intestin.

Les flavonoïdes et la vitamine P du Chrysantellum Americanum (Camomille d’Or ):
  • Stimulent les sécrétions digestives facilitant l’émulsion des triglycérides et du LDL-cholestérol. Protecteurs pancréatiques reconnus.
  • Dépuratifs et hépatoprotecteurs lors d’intoxications alcooliques, excès alimentaires ou hépatites, augmentent la sécrétion biliaire.
  • La vitamine P améliore la circulation veineuse périphérique et augmente la résistance capillaire.

Le Glutathion réduit par la glucose-6-phosphate déshydrogénase :
  • Antioxydant hépatique fondamental, ciblé sur l’oxydation des acides gras initiateurs du LDL-cholestérol et de maladies neurodégénératives.

Les flavones polymethoxylatés du complexe Citrus Aurantium et Citrus Reticulata (Sytrinol
® - résultats cliniques sur Internet):
  • Impliquées dans plusieurs mécanismes du métabolisme lipoprotéique, influencent la dissipation des dépôts en favorisant la dilatation des conduits. Ce complexe soutient le transport des lipoprotéines HDL et participe à l’activation de l’apolipoprotéine A tout en affaiblissant son corolaire B.
  • Renforce le contrôle glycémique et réduit l’agrégation plaquettaire.

Références: